Amnesia retrógrada focal o aislada

La amnesia retrógrada focal o aislada no se ha reconocido su existencia hasta hace relativamente pocos años. Lo cual no quiere decir que no la padeciesen personas antes, lo que ha ocurrido es que, siguiendo a Kapur, “La marca o el sello distintivo de la amnesia ha sido tradicionalmente la amnesia anterógrada”.

En las dos últimas décadas se ha despertado un interés especial por definir el perfil neuropsicológico. Y, por descubrir las bases neuroanatómicas de un tipo extraño de amnesia, del que no existían descripciones ni informes clínicos previos. Dicha condición patológica (la amnesia retrógrada focal o aislada) se caracteriza por una amnesia retrógrada profunda que se acompaña de una pérdida mínima o nula de memoria anterógrada. El término de amnesia retrógrada focal o aislada fue introducido por Kapur et al. en 1986.

Neuropatología de la amnesia retrógrada focal

Si te pierdes con las zonas cerebrales echa un vistazo.

  • El primer caso fue descrito por Goldberg en 1981. Hombre de 36 años que presentó diversos síntomas amnésicos tras sufrir una fractura abierta de cráneo. Inicialmente: amnesia anterógrada y amnesia retrógrada graves. Tras dos años de rehabilitación la amnesia anterógrada desapareció, mientras que la retrógrada se hizo permanente. La amnesia retrógrada cubrió 20 años. Inicialmente presenta el cuadro típico de síndrome amnésico y al cabo de dos años de rehabilitación aparece la amnesia retrógrada focal.
  • Kapur et al (1989). Hombre de 74 años. Pérdida progresiva de amnesia retrógrada focal sin ningún signo de amnesia retrógrada focal Inicialmente se pensó que la pérdida de memoria se debía a episodios de la amnesia global transitoria. Diagnóstico final: Epilepsia del lóbulo temporal.
El post no ha acabado, pero quizás te interese:
Casos de amnesia retrógrada focal en los 90
  • O’Conner et al (1992). Mujer de 26 años. Etiología. Encefalitis herpética. Lesiones: destrucción completa del lóbulo temporal derecho + daños menores en lóbulo temporal izquierdo. Déficits: Amnesia anterógrada leve/moderada. Amnesia retrógrada Total (toda su vida).
  • Al año siguiente amnesia retrógrada focal Lesiones. Traumatismo creaneal con daños bilaterales en corteza prefrontal y temporal (especialmente graves en el hemisferio derecho). Déficits en amnesia retrógrada focal leve y en amnesia retrógrada.
  • amnesia retrógrada focal . 2 mujeres (21 y 46 años) con un perfil de lesión totalmente inverso al de los dos casos anteriores. Lesiones. Patología grave en lóbulo temporal izquierdo + daños menores en lóbulo temporal derecho. Déficits amnesia anterógrada leve y amnesia retrógrada total.
  • Levine et al. (1998). Hombre de treinta y tantos años, atropellado por un automóvil. Desarrolló una amnesia retrógrada global combinada con una memoria anterógrada normal. Lesiones. Daños en región ventral del córtex frontal derecho y en el fascículo uncinado (tracto de materia blanca que conecta el polo temporal con el córtex frontal ventral).

Los casos expuestos ponen de manifiesto la heterogeneidad de las lesiones subyacentes a la amnesia retrógrada focal. No existe una causalidad única respecto a la localización de la lesió. Ha desconcertado muchísimo porque no parece por lo tanto existir un perfil de lesión en laamnesia retrógrada focal

¿Cuáles son los mecanismos etiológicos responsables de la amnesia retrógrada focal ?

 Desconocidos

Perfil neuropsicológico de la amnesia retrógrada focal

Pérdida marcada o total de los recuerdos autobiográficos y de los recuerdos de eventos más pérdida de menor de la memoria semántica (Kapur, 1999). De modo que lo que viene a poner de manifiesto es que la amnesia retrógrada focal va a consistir siempre en una amnesia retrógrada episódica y en una amnesia retrógrada semántica. Siempre predominando el déficit en la memoria episódica.

Clasificación de la amnesia retrógrada focal  según el tipo de pérdida de memoria (episódica y/o semántica). Datos de Wheeler y McMillan (2001).
Amnesia retrógrada focal Puras (26%)

 

 

 

Episódicas puras (56%). No han perdido conocimiento.
Semánticas puras (44%). No tiene problemas para recuperar su pasado personal (memoria episódica), pero lo que ha perdido es todo lo que sabía.
Amnesia retrógrada focal  Combinadas (74%) Déficits simétricos (38,5%): Pérdida total memoria episódica y pérdida total memoria semántica. Han perdido lo mismo de memoria episódica y de memoria semántica.
Déficits asimétricos (61,5%):

Pérdida total memoria episódica y pérdida desigual memoria semántica. Siempre que hay déficits asimétricos siempre predomina la pérdida de episódica.

 

¿Cómo es la memoria de los pacientes con amnesia retrógrada focal?
  • Los datos revisados reflejan la existencia de una doble disociación entre la memoria episódica y la memoria semántica (la memoria declarativa).
  • Las memorias no declarativas se encuentran preservadas dentro de la amnesia retrógrada focal.
  • Por tanto, el patrón mnemónico característico de la amnesia retrógrada focal sería una disociación entre memoria explícita (alterada) y memoria implícita (preservada).
  • Por lo general, los pacientes con ARF no sufren amnesia anterógrada. Su capacidad preservada para los nuevos aprendizajes les permite reconstruir progresivamente su pasado autobiográfico.
Pero, en pacientes con amnesia retrógrada focal sus recuerdos carecen de:
  • Sensación de pasado. Estos pacientes aunque efectivamente tú les cuentes su pasado ellos nunca lo van a vivir como su pasado. Es como si recordara el pasado de un amigo.
  • Conciencia autonoética. Tú tienes conciencia de que el yo que está contando eso, es el mismo yo que lo vivió hacia un tiempo. En este caso los pacientes carecerían de esto. No habría una continuidad entre tu yo, te ves de niño, de joven, etc. Eso siempre acompaña la recuperación. Esto no se puede reaprender.

Teorías explicativas de la amnesia retrógrada focal

  • El fenómeno de la amnesia retrógrada en general representa una disociación entre el proceso de codificación (que durante el período premórbido funcionaba correctamente y después del daño cerebral parece estar relativamente preservado) y los procesos de almacenamiento (consolidación) y/o recuperación (claramente alterados).
  • Por tanto, la explicación de la amnesia retrógrada focal  habría que buscarla en alteraciones en cualquiera de los dos últimos procesos o en ambos.
  • Por tanto, una posibilidad es que la amnesia retrógrada focal sea el resultado de la destrucción de los correlatos neurales de las huellas de memoria almacenadas, que las dejaría inaccesibles incluso disponiendo de claves adecuadas.
  • Otra posibilidad es que daño cerebral haga imposible la integración de los diferentes fragmentos de una experiencia almacenada y, por consiguiente, impida su recuperación.
Entonces…

Uno tiende a pensar que las memorias en general están en algún sitio en concreto del cerebro y esto hay que descartarlo. Hoy día lo que se mantiene es que existen redes de memoria, los recuerdos están distribuidos en redes.

Hay una tendencia, por tanto, a pensar que los recuerdos se encuentran en una zona en concreto del cerebro. Los recuerdos no son representaciones permanentes, son representaciones mentales transitorias. Cada vez que tú recuerdas y recuperas un episodio de tu vida, cada vez construyes la narración, reconstruyes el recuerdo. Es una de las cosas que explicarían por qué siempre que cuentas una historia siempre es distinta. Solo se mantienen los elementos esenciales de la historia. Esa es también una de las razones por las cuales por qué cuanto más se cuenta una historia, más se deforma. Cuando una persona cuenta muchas veces lo mismo, llega un momento que se ha deformado de tal manera la historia que si te presentan la historia original no la reconoces. ¿Cómo podría explicarse la amnesia retrógrada focal?

Existe un problema explicativo en la amnesia retrógrada focal…

¿Cómo un número tan grande y tan heterogéneo de lesiones puede dar lugar a unos déficits de memoria tan parecidos?. Hemos visto que las lesiones pueden estar en lóbulos frontales, en temporal izquierdo o derecho, en lóbulo parietal, etc.

El proceso de recuperación depende de un número elevado de redes neurales con la consiguiente y compleja conectividad (Kapur, 1997).  La recuperación de los recuerdos personales es una tarea extremadamente compleja.

2 de tales propuestas resultan especialmente sugerentes:

Hipótesis de la desconexión: esta hipótesis fue planteada originalmente por Hodges y McCarthy (1993)

Levine et al (1998) han explicado la amnesia retrógrada focal del paciente M.L por un déficit de recuperación producido por lesiones en la región ventral del córtex frontal derecho y daños asociados en el fascículo uncinado que han ocasionado una desconexión fronto-temporal. Por lo tanto, la lesión en este paciente concreto implicaba la desconexión entre el lóbulo frontal y el lóbulo temporal. Esto es una hipótesis para un caso muy concreto.

Hipótesis de múltiples lesiones focales neorcorticales: parte del mismo planteamiento teórico que los modelos neurocognitivos más recientes de memoria que asumen que el recuerdo episódico/autobiográfico depende de la activación de diferentes redes corticales interconectadas.

Modelo de “retroactivación multirregional sincronizada” de Damasio (1989).

Este modelo postula:

  • Que las representaciones de los diferentes atributos de un evento son almacenadas en las mismas cortezas sensoriomotoras en las que fueron procesadas originalmente.
  • El recuerdo posterior dependerá de que la activación de las múltiples regiones corticales involucradas en el almacenamiento de tales representaciones se lleve a cabo de un modo sincronizado.

En este modelo, Damasio pone el énfasis en la última palabra que aparece en el párrafo. Se tiene que llevar a cabo de un modo sincronizado. En los últimos años, una de las cuestiones que más interés ha despertado es precisamente el fenómeno de la sincronización. Es absolutamente fundamental y crucial para que la recuperación en cada momento tenga éxito.

En resumen….

Para que un recuerdo resulte exitoso, para que yo pueda recuperar lo que quiero recuperar en cada momento, múltiples regiones corticales se tienen que activar de manera sincronizada. ¿Por qué múltiples regiones? por el postulado número uno. La activación implica que tiene que haber unos tiempos determinados que si falla la sincronización no se podrá recuperar lo que el sujeto quiere. Cuando no te acuerdas de algo puede estar fallando la sincronización, hasta que en un momento posterior, bien porque te den más claves o porque estás más tiempo, es cuando se produce la sincronización y tú lo recuerdas perfectamente.

Es un modelo de la neurociencia cognitiva que se ha entendido que podría explicar este problema de la amnesia retrógrada focal. Si alguna de las regiones está dañada por la lesión, la sincronización no podría darse y por tanto aparecería la amnesia.

Este modelo permite predecir que las lesiones corticales, incluso siendo pequeñas, pueden alterar la sincronización temporal que integra y conecta los múltiples fragmentos de un evento y, en consecuencia, producir un déficit de recuperación.

Conclusiones. La amnesia retrógrada focal (ARF) constituye un cuadro clínico relativamente nuevo y extraño. Puede resultar de lesiones en diferentes regiones cerebrales y cuya comprensión parece incompatible con propuestas teóricas sencillas.