Modelos etiológicos de la esquizofrenia

hipótesis explicativas

Tendemos a hacer explicaciones sobre los modelos etiológicos de la esquizofrenia de tipo genético (de nacimiento, heredado). Y, por ello, se tiende a pesanr que toda su vida esa persona va a ser esquizofrénica. Eso no es exactamente así. Por eso, en este artículo vamos a analizar los posibles modelos etiológicos de la esquizofrenia. 

Quizás antes de continuar con este artículo te interese revisar los diferentes síntomas de la esquizofrenia, o su definición y descripción clínica. También tenemos un artículo donde explicamos la diferencia entre la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. 

Modelos etiológicos de la esquizofrenia
Modelos etiológicos de la esquizofrenia

 

Teorías genéticas

Sabemos que la influencia no es de un único gen. Muchas mutaciones, muchos cromosomas implicados en la explicación genética de la esquizofrenia. Los genes son los responsables de que algunas personas tengan esquizofrenia. La acción de estos genes repercute en los neurotransmisores. Fundamentalmente con la síntesis de la dopamina. Lo que ocurre es que no se destruye la dopamina suficientemente. Por tanto, un nivel muy alto tendría un papel importante en la producción de los síntomas de la esquizofrenia.

Modelos etiológicos de la esquizofrenia
Estudios de familias como modelos etiológicos de la esquizofrenia
Algunos estudios sobre las teorías genéticas dentro de los modelos etiológicos de la esquizofrenia: 
  • Estudios con familias: cuanta más consanguinidad con una persona con esquizofrenia, mayor probabilidad de tenerla.  Incluso los niños con padres con esquizofrenia que son dados en adopción continúan manteniendo ese riesgo de padecerla. Esto demuestra que la carga genética es muy influyente. Sin embargo es más reducido que los niños con padres esquizofrénicos que viven con ellos, por tanto el ambiente también influye.
  • Estudios de gemelos: genética podría explicar hasta el 50%.

Teorías neurobiológicas

Además de los modelos genéticos, podemos encontrar teorías neurobiológicas dentro de los distintos modelos etiológicos de la esquizofrenia.

Hipótesis de la dopamina:

Esta teoría postula que en la esquizofrenia existe hiperactividad dopaminérgica. Explica bien ciertas manifestaciones clínicas, tales como los síntomas positivos y frontales, pero como hipótesis explicativa de la esquizofrenia es simplista. Esta teoría afirma que cuanto más dopamina, más riesgo de esquizofrenia. Se está viendo que aparte del nivel es muy importante el papel de los receptores. A nivel genético, ciertos receptores con densidad dendrítica muy elevada (es decir, se capta mucha dopamina, mucha actividad).
La Teoría de la dopamina dice que hay ciertos centros cerebrales donde se produce la dopamina. Cuando se produce de una forma muy intensa esa activación en el área tegmental y la vía mesolímbica (núcleo del sistema de refuerzo), la persona, en circunstancias muy anodinas puede ponerse en marcha este sistema de refuerzo y pueden quedar reforzadas situaciones que de otra manera (normal) pasarían desapercibidas.

Modelos etiológicos de la esquizofrenia
Area tegmental ventral. Implicada en la teoría neurológica de la esquizofrenia.

También se encuentra una menor densidad dendrítica en el lóbulo frontal y en el temporal (más frecuente en las personas con esquizofrenia).

Contradicciones de la teoría de la dopamina como uno de los modelos etiológicos de la esquizofrenia:

1. No a todos las personas con esquizofrenia les ayudan los antagonistas de la dopamina.
2. Aunque el fármaco bloquea rápidamente al neurotransmisor, los síntomas desaparecen lentamente.
3. Estos fármacos son poco útiles con los síntomas negativos.
4. Una de las sustancias usadas para los pacientes a los que no le ayudan los neurolépticos es la clozapina, que es un débil antagonista de la dopamina

Hipótesis del glutamato:

Relativa a la transmisión anómala del glutamato. Una sustancia ampliamente extendida en el cerebro y con funciones de excitación y neurotransmisión. Fuertemente relacionada con el GABA y la dopamina. Podría ser una vía positiva para el remedio tanto de los síntomas positivos como de los negativos.

El post no ha acabado, pero quizás te interese:
Hipótesis neuroanatómicas:

Postulan anomalías estructurales cerebrales como posible causa de le esquizofrenia. Se ha constatado la existencia de alteraciones estructurales en el cerebro de estos pacientes, traducidas en atrofia cerebral y alteraciones morfológicas cerebrales. Un ejemplo de ello sería la dilatación ventricular. También debe entenderse como no necesariamente causantes del trastorno, sino como uno de los posibles factores de vulnerabilidad hacia la esquizofrenia.

Hipótesis neurofisiológicas:

Postulan anomalías funcionales cerebrales como posible causa de la esquizofrenia. En general, los mayores déficits aparecen en pacientes con síntomas negativos.

Hipótesis del neurodesarrollo:

Postulan la existencia de un desarrollo anómalo del cerebro en etapas precoces de la vida que provocarían problemas en la emigración y diferenciación neuronal o en los procesos de reducción o apoptosis. Se integraría todo lo que hemos visto.

 “El cerebro de la persona que tendrá esquizofrenia en algún momento sufre una aletración estructural o funcional y esto será lo que tenga un peso importante en la aparición del trastorno. No sería un déficit neurodegenerativo (tipo Parkinson) es un deterior que queda estable, no progresa el déficit neurológico.”

Hipótesis víricas:

Asocian la esquizofrenia con procesos víricos e infecciosos. Hay varios estudios que relacionan la esquizofrenia con la exposición prenatal a la gripe. Hay investigaciones interesantes en esta línea, pero como en todas no hay pruebas concluyentes. No hemos encontrado el «esquizovirus»

Teorías psicológicas y sociales.

Además de los modelos genéticos y neurológicos, podemos encontrar teorías sociales dentro de los distintos modelos etiológicos de la esquizofrenia.

Lo que ponen de manifiesto es que el estrés es muy importante en la aparición de la esquizofrenia. En cuanto a que hayan ocurrido unos eventos estresantes antes de la esquizofrenia, o una acumulación de eventos estresantes. La persona entra en crisis cuando existe una sobrecarga de estrés si existe una vulnerabilidad.

Estudio de metaanálisis:

Este estudio llegó a una conclusión. Haber pasado en la infancia por adversidad importante (abuso físico, sexual, emocional, negligencia, acoso escolar, muerte de los padres…) aumentaría las posibilidades de esta persona de sufrir esquizofrenia (2’72 veces más probable). Su propuesta es que entre los factores que afectan a la esquizofrenia están la vulnerabilidad psicobiológica, la existencia de estresores socioambientales y la presencia de ciertos factores protectores. Cada sujeto tiene un determinado grado de vulnerabilidad a la esquizofrenia que, en determinadas circunstancias de estrés, se podría traducir en un episodio esquizofrénico. Así se combinan ciertos factores personales por una parte y ambientales por otra, siendo la combinación de ambos lo que produce el problema.

La vulnerabilidad se define como la predisposición a desarrollar un episodio esquizofrénico cuando las circunstancias vitales (externas y/o internas) producen un grado de estrés tal que supera el umbral de tolerancia del sujeto.  Los acontecimientos amenazantes capaces de provocar crisis pueden ser internos o externos. Además tienen como características que: producen pérdidas, son indeseables, son nuevos, son inesperados, no se han anticipado, son incontrolables y requieren un considerable reajuste en la rutina diaria.

Las variables moderadoras actuarían modificando el impacto del estrés. De forma que dos sujetos igualmente vulnerables y en idénticas circunstancias estresantes serían diferencialmente susceptibles de desarrollar el trastorno si sus variables moderadoras no son las mismas. Estas variables son: la red social, la personalidad premórbida y el nicho ecológico.

Modelos etiológicos de la esquizofrenia
El modelo vulnerabilidad-estrés recoge los distintos modelos etiológicos de la esquizofrenia
El modelo vulnerabilidad-estrés establece que:

a) Un episodio esquizofrénico ocurre en un sujeto vulnerable que está sometido a un estrés superior a su habilidad para afrontarlo.
b) Si las redes sociales, el nicho ecológico y la personalidad premórbida no son capaces de amortiguar el impacto del suceso estresor, el episodio será más o menos largo.
c) Si el estrés desaparece, el episodio desaparecerá antes o después con o sin tratamiento, y el sujeto retornará a un nivel de ajuste premórbido.
d) Si el nivel de ajuste es adecuado, el individuo se considera recuperado, no siendo así si el ajuste es erróneo.

Así, para este modelo, lo único persistente en la esquizofrenia es la vulnerabilidad a futuros episodios.

Los indicadores de vulnerabilidad tendrían como características:

1. Ser identificables antes del primer episodio.
2. Continuar con los síntomas.
3. Permanecer en las remisiones
4. Detectarse en familiares próximos, afectados o no.

Por último, se debe entender que cada persona es diferentemente vulnerable al trastorno. También, la cantidad de vulnerabilidad vendrá determinada tanto por razones genéticas como adquiridas. Cuando la vulnerabilidad es alta, con poco estrés aparecerá el episodio. Lo que en las personas muy vulnerables, el trastorno se manifestará precozmente y tendrá una evolución cronificada.

 

Teoria de la emoción expresada:

Hay crítica hacia el paciente, hostilidad y sobreimplicación emocional. Algunos ejemplos: comentarios críticos hacia la persona, no se la cree, hostilidad, sobreimplicación emocional, tener siempre a los demás preocupados por ella, agobiando a la persona. Cuando en una familia de una persona con esquizofrenia ocurren estas cosas, es muy negativo para la recuperación de la persona. Cuando hay baja emoción expresada hay una tasa de recaída bastante baja (12%). Sin embargo, cuando es alta, la recaída puede ser hasta del 92% si no toma fármacos, del 53% si los toma.

Modelos etiológicos de la esquizofrenia
La teoría de la expresión expresada es un de los últimos modelos etiológicos de la esquizofrenia
Factores cognitivos implicados:
  1. Sesgos atencionales hacia información amenazante: Patrón de vigilancia-evitación para información amenazante
  2. Sesgos de memoria hacia información amenazante: patrón de elaboración y recuperación de información amenazante
  3. Procesos de elaboración de la información:a) Razonamiento abstracto y silogístico: relativamente intactos. b) Razonamiento probabilístico: Sesgo de “saltar a las conclusiones”. c) Razonamiento inferencial: atribuciones causales y sesgo autosirviente

Quizás antes de continuar con este artículo te interese revisar los diferentes síntomas de la esquizofrenia, o su definición y descripción clínica. También tenemos un artículo donde explicamos la diferencia entre la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. 

Resumen de los distintos modelos etiológicos de la esquizofrenia

• No conocemos con seguridad las causas de la esquizofrenia
• La herencia o predisposición genética parece desempeñar un importante papel
• Otras muchas causas son igualmente posibles
• Aparente interacción entre los distintos factores de riesgo implicados
• Modelos de diátesis- estrés

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